ThS BS Trần Hữu Hiền
Tốt nghiệp bằng DIU ĐH CORSE Cộng Hoà Pháp
Thận đóng vai trò quan trọng trong việc lọc máu và bài tiết các chất độc ra khỏi cơ thể. Tuy nhiên, nhiều loại thuốc có thể gây tổn thương thận theo nhiều cơ chế khác nhau, dẫn đến suy giảm chức năng thận, thậm chí suy thận cấp (AKI). Dưới đây là tổng quan về các nhóm thuốc có khả năng gây độc thận và cơ chế tác động của chúng.
1. Nhóm thuốc và cơ chế gây độc thận
1.1. NSAIDs (Thuốc kháng viêm không steroid)
• Cơ chế: NSAIDs ức chế tổng hợp prostaglandin, làm giảm lưu lượng máu đến thận, từ đó có thể gây thiếu máu cục bộ tại thận, tổn thương thận cấp (AKI) và viêm kẽ thận.
1.2. Aminoglycosides (Kháng sinh nhóm aminoglycoside)
• Cơ chế: Tích tụ trong ống lượn gần của thận, gây stress oxy hóa và hoại tử ống thận.
1.3. Vancomycin
• Cơ chế: Làm rối loạn quá trình tái hấp thu tại biểu mô ống thận gần và ảnh hưởng đến chức năng ty thể của tế bào này.
1.4. ACE inhibitors (Thuốc ức chế men chuyển angiotensin – ACEi)
• Cơ chế: Giảm áp lực lọc cầu thận bằng cách ức chế angiotensin II, từ đó làm giảm tưới máu thận.
1.5. Thuốc lợi tiểu nhóm Loop và Thiazide
• Cơ chế: Gây mất nước và rối loạn điện giải, dẫn đến suy thận trước thận (prerenal AKI).
1.6. Cyclosporine và Tacrolimus (Thuốc ức chế miễn dịch)
• Cơ chế: Gây co mạch tại thận, dẫn đến tổn thương thận mạn tính.
1.7. Cisplatin và Carboplatin (Thuốc hóa trị nhóm platin)
• Cơ chế: Kết tinh trong ống thận, gây tắc nghẽn và tổn thương.
1.8. Acyclovir (Thuốc kháng virus nhóm nucleoside analogues)
• Cơ chế: Kết tủa trong ống thận, gây bệnh thận do tinh thể (crystal nephropathy).
1.9. Lithium
• Cơ chế: Tích lũy trong tế bào ống góp, ảnh hưởng đến ADH, gây rối loạn chuyển hóa nước.
1.10. Tenofovir Disoproxil (Thuốc kháng virus HIV – HBV)
• Cơ chế: Gây tổn thương thận chủ yếu qua độc tính ống thận. Thuốc khó bị đào thải ra khỏi tế bào do bị cản trở bởi protein đa kháng thuốc (MRP4), dẫn đến tích lũy nội bào, gây hội chứng Fanconi.
2. Tổng kết và khuyến nghị lâm sàng
• Khi kê đơn các thuốc trên, cần đánh giá chức năng thận trước và trong quá trình điều trị.
• Theo dõi sát các chỉ số: Creatinine huyết thanh, eGFR, điện giải đồ, nồng độ thuốc trong máu (nếu có thể).
• Cần thận trọng khi phối hợp các thuốc có nguy cơ gây độc thận như NSAIDs + ACEi + lợi tiểu (bộ ba nguy hiểm).
• Uống đủ nước và bù dịch hợp lý khi sử dụng các thuốc có nguy cơ gây kết tinh hoặc mất nước.
Nhận diện và phòng ngừa sớm các yếu tố nguy cơ có thể giúp giảm thiểu biến chứng trên thận và tối ưu hóa hiệu quả điều trị.
