Vì sao tế bào beta tuỵ ngày càng giảm gây mất kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường típ 2?

ThS BS Trần Hữu Hiền

Tốt nghiệp bằng DIU ĐH CORSE Cộng Hoà PHÁP

5 cơ chế bệnh sinh tác động quá trình giảm số lượng tế bào beta trong tuỵ của bệnh nhân đái tháo đường type 2:

1. Stress oxi hóa: Tăng mức đường huyết liên tục trong đái tháo đường type 2 dẫn đến tăng sản xuất các gốc tự do trong tế bào beta. Đây là một nguyên nhân gây stress oxi hóa, gây tổn thương cho các tế bào beta và giảm khả năng hoạt động của chúng.

2. Dự trữ mỡ và gluxit trong tế bào beta: Sự tích tụ quá mức của mỡ và gluxit trong tế bào beta do chế độ ăn uống không lành mạnh, đặc biệt là ăn quá nhiều đường và mỡ, làm giảm khả năng hoạt động của tế bào beta. Sự dư thừa của mỡ và gluxit trong tế bào beta cũng gây ra stress oxi hóa và tổn thương cho các tế bào beta.

3. Kích thích miễn dịch: Hệ thống miễn dịch có thể phản ứng với các protein tự diễn ra trong tế bào beta, gây viêm và tổn thương cho chúng. Đây là một nguyên nhân khác gây giảm số lượng tế bào beta trong tuỵ của bệnh nhân đái tháo đường type 2.

4. Trong môi trường đái tháo đường type 2, các tế bào beta có thể mất tính đặc trưng của chúng và trở thành tế bào có tính biểu hiện của các tế bào alpha (tế bào sản xuất glucagon) hoặc tế bào epsilon (tế bào sản xuất somatostatin). Điều này làm giảm khả năng tiết insulin của các tế bào beta.

5. Mất khả năng đáp ứng insulin: Các tế bào beta trong tuỵ của bệnh nhân đái tháo đường type 2 có thể mất đi khả năng đáp ứng insulin, tức là không thể tạo ra đủ insulin để đáp ứng với nhu cầu của cơ thể.

Tài liệu tham khảo

1. Butler AE, Janson J, Bonner-Weir S, Ritzel R, Rizza RA, Butler PC. Beta-cell deficit and increased beta-cell apoptosis in humans with type 2 diabetes. Diabetes. 2003 Mar;52(3):102-10. doi: 10.2337/diabetes.52.3.102. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12606522/)

2. Cnop M, Welsh N, Jonas JC, Jörns A, Lenzen S, Eizirik DL. Mechanisms of pancreatic beta-cell death in type 1 and type 2 diabetes: many differences, few similarities. Diabetes. 2005 Jul;54 Suppl 2:S97-S107. doi: 10.2337/diabetes.54.suppl_2.s97. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15920037/)

3. Prentki M, Nolan CJ. Islet beta cell failure in type 2 diabetes. J Clin Invest. 2006 Jul;116(7):1802-12. doi: 10.1172/JCI28658. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16823477/)

4. Weir GC, Bonner-Weir S. Five stages of evolving beta-cell dysfunction during progression to diabetes. Diabetes. 2004 Dec;53 Suppl 3:S16-21. doi: 10.2337/diabetes.53.suppl_3.S16. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15561907/)

5. Maedler K, Donath MY. Beta-cells in type 2 diabetes – a loss of function and mass. Horm Metab Res. 2004 Oct;36(10):692-705. doi: 10.1055/s-2004-826167. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15543971/)

6. Rhodes CJ. Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death? Science. 2005 Feb 25;307(5709):380-4. doi: 10.1126/science.1104345. (Nguồn: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15662003/)